Rhinitis Vasomotor

Rinitis vasomotor adalah suatu inflamasi mukosa hidung yang bukan merupakan proses alergi, bukan proses infeksi, menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan rinorea. Etiologi dari Rinitis Vasomotor dipercayai sebagai akibat dari terganggunya keseimbangan dari saraf autonom pada mukosa hidung yang menyebabkan terjadinya vasodilatasi dan hipersekresi. Menejemen pengelolaan pada rinitis vasomotor bervariasi antara lain dengan menghindari penyebab, psikoterapi, penggunaan medikamentosa, serta terapi bedah, tetapi sampai saat ini belum memberikan hasil yang optimal.

Dalam praktek sehari – hari, rinitis seringkali salah anggapan bahwa penyebabnya adalah alergi. Akibatnya type rinitis yang lain (non allergic rinitis / rinitis vasomotor dan mixed rinitis) sering kali tidak terdiagnosa. Hal ini perlu menjadi perhatian karena diagnosis yang tidak tepat menyebabkan pengobatan tidak memuaskan.

Adanya kemiripan gejala antara rinitis vasomotor dan rinitis alergika menyebabkan dokter umum sebagai primary care sering tidak tepat dalam menegakkan diagnosa pada rinitis vasomotor tidak ditemukan adanya skin tes yang (-) dan tes allergen yang (-). Sedangkan yang alergik murni mempunyai skin tes yang (+) dan allergen yang jelas.

Rinitis alergika sering ditemukan pada pasien dengan usia < 20 tahun, sedangkan pada rinitis vasomotor lebih banyak dijumpai pada usia > 20 tahun dan terbanyak diderita oleh perempuan. Berdasarkan epidemiologinya, kurang lebih 58 juta penduduk amerika menderita rinitis alergika, 19 juta menderita rinitis non-alergika dan 26 juta menderita rinitis type campuran.

Dengan demikian diharapkan dokter menjadi lebih teliti dalam melakukan anamnesa dan mempertimbangkan apakah rinitis pada pasien adalah benar – benar sebagai rinitis alergika, rinitis vasomotor atau rinitis type campuran. Sehingga pengobatan yang digunakan memberikan hasil yang optimal.

II.1. Definisi

Rinitis vasomotor adalah terdapatnya gangguan fisiologi lapisan mukosa hidung yang disebabkan peningkatan aktivitas saraf parasimpatis. Penyakit ini termasuk dalam penyakit rinitis kronis selain rinitis alergika.

Rinitis vasomotor adalah infeksi kronis lapisan mukosa hidung yang disebabkan oleh terganggunya keseimbangan sistem saraf parasimpatis dan simpatis. Parasimpatis menjadi lebih dominan sehingga terjadi pelebaran dan pembangkakan pembuluh darah di hidung. Gejala yang timbul berupa hidung tersumbat, bersin dan ingus yang encer.

Rinitis vasomotor adalah kondisi dimana pembuluh darah yang terdapat di hidung menjadi membengkak sehingga menyebabkan hidung tersumbat dan kelenjar mukus menjadi hipersekresi.

II.2. Anatomi hidung

Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan pendarahan serta persarafannya, serta fisiologi hidung. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas ke bawah :

1. Pangkal hidung ( bridge )

2. Dorsum nasi

3. Puncak hidung

4. Ala nasi

5. Kolumela

6. Lubang hidung ( nares anterior )

Bagian dari cavum nasi yang letaknya sesuai dengan ala nasi disebut dengan vestibulum. Vestibulum dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak kelenjar subasea dan rambut panjang yang disebut vibrise.

Pada dinding lateral terdapat 4 buah konka yaitu yang terbesar bagian bawah konka inferior kemudian lebih kecil lagi keatas adalah konka media dan lebih kecil lagi konka superior dan lebih kecil disebut konka suprema yang biasanya rudimenter.

Diantara konka dan dinding lateral hidung terdapat meatus nasi yang jumlahnya 3 buah yaitu meatus inferior, meatus media dan meatus superior.

Rongga Hidung dilapisi oleh mukosa secara histologi dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu (mukosa olfaktori).

Mukosa pernafasan dilapisi oleh epitel pseudokolumnar berlapis yang mempunyai silia dan terdapat sel – sel goblet. Dalam keadaan normal warna mukosa adalah merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental dan obat – obatan.

Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel pseudostratified columnar tidak bersilia. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan..

Rongga hidung bagian bawah mendapat perdarahan dari cabang arteri maksilaris interna, diantaranya adalah ujung a. palatina mayor dan a. splenopalatina yang keluar dari foramen splenopalatina bersama n. splenopalatina. Hidung bagian depan mendapat perdarahan dari a. fasialis. Pada bagian depan septum terdapat anastomosis cabang a. splenopalatina, a. etmoidalis anterior, a. palatina mayor dan a. labialis superior yang membetuk Pleksus Kiesselbach yang mudah cidera oleh trauma sehingga sering menjadi sumber epistaksis anterior.

Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n. etmoidalis anterior yang merupakan cabang dari n. nasosiliaris yang berasal dari n. ophtalmicus.

Rongga hidung lainnya sebagian lainnya mendapat persarafan sensoris dari n. maxillaris melalui ganglion spenopalatina. Ganglion spenopalatina selain memberikan persarafan sensoris juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion ini menerima serabut sensoris dari n. maksilaris ( N V2 ), serabut parasimpatis dari n. petrosus superfisialis mayor dan serabut simpatis dari n. petrosus profunda.

Ganglion spenopalatina terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior konka media. N. olfaktorius turun melalui lamina cribrosa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel – sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di sepertiga atas hidung.

II.2.1. Perjalanan Syaraf Otonom Hidung

Saraf otonom yang mempersarafi mukosa hidung berasal dari nervus vidianus yang mengandung serabut saraf simpatis dan serabut saraf parasimpatis. Nervus vidianus terbentuk dari 2 saraf yaitu n. petrosus superfisialis mayor dan n. petrosus profunda. Nervus petrosus superficialis mayor yang terdapat pada dasar fossa cranialis media yang bersifat parasimpatis dari Vertebra Cervicalis VII menuju ganglion pterigopalatina. Nervus petrosus profunda merupakan nervus yang bersifat simpatis yang meninggalkan pleksus carotis internus.

Nervus vidianus terbentuk pada pertemuan kedua nervus tersebut pada dasar kepala dan memasuki canalis vidianus (pterygoid) pada dinding anterior foramen laserum. Nervus tersebut memasuki ganglion pterygopalatina dari arah permukaan posterior dan inervasi simpatis dan parasimpatis didistribusikan pada semua lokasi yang berhubungan dengan ganlion tersebut ( canalis nasalis, cavum oris, sinus paranasalis dan glandula lakrimalis melalui cabang N.V1 dan N. V2 ).

Fossa pterygopalatina mempunyai bentuk kerucut yang terbalik, terletak di sebelah lateral cavum nasi, anterior inferior dari fossa cranialis media, inferior di apex orbita dan medial dari fossa infratemporalis. Fossa pterygopalatina berhubungan dengan orbita, fossa cranialis medialis, cavum nasi, nasofaring, cavum oris dan fossa infratemporalis . Fossa pterygopalatina terdapat n. maxilaris, N.V2 (cabang kedua dari N. V), pterygopalatina dan arteri maxillaris.

Batas :

 Posterior

 permukaan inferior os. Sphlenoidalis ala mayor

 dasar dari Proc. Pterigoideus, lamina Proc. Pterygoideus.

 Anterior

 permukaan posterior os maxillaris

 Superior

 bagian posterior fissura orbitalis inferior

 proc. Orbitalis os palatina

 corpus os palatina

 Inferior

 puncak dari canalis pterygopalatina

 Medial

 perpendicularis os palatina

 Lateral :

 terletak pada fissura pterygomaxillaris

Menghubungkan

 Lokasi pada pembukaan dinding posterior.

 Canalis Vidian (Canalis Pterygoideus), berhubungan dengan fossa cranialis media pada bagian anterior dari foramen laserum. Berisi N. Vidianus yang di bentuk oleh N. Petrosus Profunda (serabut simpatis postganglionik). N.Vidianus juga mengandung serabut sensoris dari nervus kranialis VIII yang menginervasi palatum molle.

 Foramen Rotundum, berhubungan dengan fossa cranialis media. Berisi n. maxillaris cabang ke II N.V (N.V2).

 Canalis Pharyngeal, berhubungan dengan nasofaring. Berisi N.Pharingealis (cabang dari N.V2, yang berasal dari ganglion pterygopalatina) dan A.pharyngealis (cabang A.Maxillaris).

 Lokasi pada pembukaan dinding superior

 Foramen sphenopalatina, berhubungan dengan cavum nasi. Berisi N.Sphenopalatina, merupakan cabang dari N.V2 dari ganglion pterygopalatina dan A.Sphenopalatina (cabang dari A.Maxillaris).

 Keluar dari dinding anterior

 Fissure orbitalis inferior, berhubungan dengan orbita. Berisi N.Infraorbitalis (cabang N.V2), A.Infraorbitalis (cabang A.Maxilaris).

 Bagian inferior fossa pterygopalatina yang masuk kedalam canalis.

 Canalis pterygopalatina, berhubungan dengan dasar cavum oris. Canalis pterygopalatina menghubungkan foramina palatina superior dan inferior. Berisi V.Palatina desenden (cabang N.V2) dan A.Palatina desenden. Didalam canal, N.Palatina desenden dan A.Palatina desenden mengeluarkan cabang media dan lateral inferior hidung.

II.2.2. Fisiologi Hidung

Fungsi hidung adalah untuk

1. Jalan nafas

2. Alat pengatur kondisi udara ( air conditioning )

3. Penyaring udara

4. Sebagai indera peghidu

5. Resonansi suara

6. Turut membantu untuk proses suara

7. Reflek nasal.

Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke alveolus. Fungsi ini dilakukan dengan cara mengatur kelembaban udara dan mengatur suhu. Mengatur kelembaban udara dilakukan oleh palut lendir atau mucous blanket. Pada musim panas udara hampir jenuh dengan uap air, penguapan dari lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi keadaan sebaliknya. Pengaturan suhu dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah dibawah epitel dan adanya permukaan konka serta septum yang luas sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal, dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37°C.

Silia juga berfungsi sebagai pembersih hidung sehingga akan membersihkan udara yang masuk ke dalam rongga hidung .Kerusakan silia akan menyebabkan terkumpulnya mucus serta hilangnya fungsi pembersih udara sehingga memudahkan terjadinya infeksi. Kerusakan silia dapat terjadi pada penyakit- penyakit seperti rhinitis. sinusitis, merokok serta pada sindroma Kartagener, yaitu gangguan herediter yang mencakup gabungan dekstrokardia ( situs inversus), bronkiektasis, dan sinusitis yang diturunkan sebagai ciri resesif autosomal.

II.3. Etiologi

Penyebab pasti rinitis vasomotor ini belum diketahui secara pasti, diduga akibat gangguan keseimbangan vasomotor. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi berbagai hal, antara lain :

 Obat – obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, misal ergotamin, clorpromazin, obat antihipertensi dan obat vasokonstriktor lokal.

 Faktor fisik, seperti asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi, dan bau yang merangsang.

 Faktor endokrine, seperti kehamilan, pubertas dan hipotiroidisme.

 Faktor psikis seperti cemas, tegang

II.4. Patogenesis

Ada beberapa mekanisme yang berinteraksi dengan hidung yang menyebabkan terjadinya rinitis vasomotor pada berbagai kondisi lingkungan. Sistem saraf otonom mengontrol suplai darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi mukus. Diameter dari arteri hidung diatur oleh saraf simpatis sedangkan saraf parasimpatis mengontrol sekresi glandula dan mengurangi tingkat kekentalannya, serta menekan efek dari pembuluh darah kapasitan (kapiler). Efek dari hipoaktivitas saraf simpatis atau hiperaktivitas saraf parasimpatis bisa berpengaruh pada pembuluh darah tersebut yaitu menyebabkan terjadinya peningkatan edema interstisial dan akhirnya terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat. Aktivasi dari saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang menyebabkan terjadinya rinorea yang eksesif.

Teori lain meyebutkan adanya peningkatan peptida vasoaktif yang dikeluarkan sel – sel seperti sel mast. Peptida ini termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin dan kinin. Peningkatan peptida vasoaktif ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang meyebabkan kongesti, hidung tersumbat, juga meningkatkan efek dari asetilkolin pada sistem saraf parasimpatis pada sekresi nasal, yang meningkatkan terjadinya rinorea. Pelepasan dari peptida ini bukan diperantarai oleh IgE seperti pada rinitis alergika. Pada beberapa kasus rinitis vasomotor, eosinofil atau sel mast kemungkinan didapati meningkat pada mukosa hidung. Terlalu hiperaktifnya reseptor iritans yang berperan pada terjadinya rinitis vasomotor. Banyak kasus rinitis vasomotor berkaitan dengan agen spesifik atau kondisi tertentu. Contoh beberapa agen atau kondisi yag mempengaruhi kondisi tersebut adalah ; perubahan temperatur, kelembaban udara, parfum, aroma masakan yang terlalu kuat, asap rokok, debu, polusi udara dan stress (fisik dan psikis) .

Mekanisme terjadinya rinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi secara langsung melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan merangsang sel – sel olfaktorius terdapat pada mukosa olfaktorii. Kemudian berjalan melalui traktus olfaktorius dan berakhir secara primer maupun sesudah merelay neuron pada dua daerah utama otak, yaitu daerah olfaktoris medial dan olfaktoris lateral. Daerah olfaktoris medial terletak pada bagian anterior hipotalamus. Jika bagian anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh aroma yang kuat serta emosi, maka akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer sehingga terjadi dominasi fungsi syaraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung yang dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa rhinitis vasomotor.

Dari penelitian binatang telah diketahui bahwa vaskularisasi hidung dipersarafi sistem adrenergik maupun oleh kolinergik. Sistem saraf otonom ini yang mengontrol vaskularisasi pada umumnya dan sinusoid vena pada khususnya, memungkinan kita memahami mekanisme bendungan koana. Stimulasi kolinergik menimbulkan vasodilatasi sehingga koana membengkak atau terbendung, hasilnya terjadi obstruksi saluran hidung. Stimulasi simpatis servikalis menim bulkan vasokonstriksi hidung.

Dianggap bahwa sistem saraf otonom, karena pengaruh dan kontrolnya atas mekanisme hidung, dapat menimbulkan gejala yang mirip rinitis alergika. Rinopati vasomotor disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonom dan dikenal sebagai disfungsi vasomotor. Reaksi reaksi vasomotor ini terutama akibat stimulasi parasimpatis (atau inhibisi simpatis) yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular disertai udema dan peningkatan sekresi kelenjar.

Bila dibandingkan mekanisme kerja pada rinitis alergika dengan rinitis vasomotor, maka reaksi alergi merupakan akibat interaksi antigen antibodi dengan pelepasan mediator yang menyebabkan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas yang menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan rasa gatal. Pelepasan mediator juga meningkatan aktivitas kelenjar dan meningkatkan sekresi, sehingga mengakibatkan gejala rinorea. Pada reaksi vasomotor yang khas, terdapat disfungsi sistem saraf autonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis (penurunan kerja simpatis) yang akhirnya menimbulkan peningkatan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas, yang menyebabkan transudasi cairan dan edema. Hal ini menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan gatal. Peningkatan aktivitas parasimpatis meningkatkan aktivitas kelenjar dan menimbulkan peningkatan sekresi hidung yang menyebabkan gejala rinorea. Pada pokoknya, reaksi alergi dan disfungsi vasomotor menghasilkan gejala yang sama melalui mekanisme yang berbeda. Pada reaksi alergi, ia disebabkan interaksi antigen – antibodi, sedangkan pada reaksi vasomotor ia disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom.

II.5. Gejala dan Tanda

Gejala penderita rinitis alergi atau rinitis vasomotor kadang – kadang sulit dibedakan karena gejala – gejalanya mirip, yaitu obstruksi hidung, rinorea dan bersin. Biasanya penderita rinitis alergika lebih merasakan gatal dan bersin berulang seperti “ staccato“. Biasanya ia tidak ditemukan atau tidak jelas pada rinitis vasomotor.Reaksi bisa disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom, tetapi disamping itu, obstruksi hidung, rinorea dan bersin dapat disebabkan oleh faktor iritasi , fisik, endokrin dan faktor lain.Hidung mungkin sensitive terhadap pengaruh hormone, oleh karena itu reaksi rhinitis vasomotor mungkin berhubungan dengan kehamilan atau kontrasepsi per oral, tapi rhinitis vasomotor pada kehamilan segera menyembuh setelah melahirkan dan mungkin berhubungan dengan keseimbangan hormone.

Penderita dengan anamnesis rinitis vasomotor bisa menggambarkan sensitivitas yang tidak biasa terhadap kelembaban udara. Biasanya rinitis non alergika ini disertai dengan gejala – gejala obstruksi saluran pernafasan hidung dan rinorea yang hebat. Biasanya tidak terdapat variasi musim, tetapi gejalanya dapat menyerupai rinitis alergika sepanjang tahun. Tetapi karena mungkin terdapat remisi dan eksaserbasi, maka ia dapat pula menyerupai rinitis alergika musiman. Hal ini terjadi bila pasien sensitif pada perubahan suhu yag menyertai perubahan musim. Biasanya penderita rinitis vasomotor tidak mempunyai riwayat alergi pada keluarganya. Mereka menjelaskan fenomena iritatifnya dimulai di usia dewasa. Jarang terjadi bersin dan rasa gatal.

Hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi pasien. Terdapat rinorea yang mukus atau serosa, kadang agak banyak. Jarang disertai bersin dan tidak disertai gatal di mata. Gejala memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur karena perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, juga karena asap rokok dan sebagainya.

II.6. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dengan rinoskopi anterior didapatkan konka nasalis inferior mungkin pucat, membengkak dan polipoid. Dapat ditemukan eosinofil di dalam sekresi hidung, seperti yang dapat dijumpai pada rinitis alergika. Walaupun belim diketahui mengapa eosinofil juga ditemukan pada rinitis vasomotor.

II.7. Diagnosis

Diagnosis rinitis vasomotor dibuat dengan menyingkirkan kemungkinan lain dengan mengetahui riwayat penyakit, pemeriksaan fisik pada hidung dan tenggorok serta tidak didapatkannya allergen spesifik yang menyebabkan terjadinya gejala tersebut atau dengan pemeriksaan skin tes yang negativ. Perubahan foto rontgen, penebalan membrana mukosa sinus tidaklah spesifik dan tidak bernilai untuk diagnosis. Rinitis vasomotor bisa terjadi bersama – sama dengan rinitis alergika. Setelah menyingkirkan setiap penyebab obstruksi hidung dan sekresi hidung lainnya, maka dapat dibuat diagnosis rinitis vasomotor.

II.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang digunakan pada rhinitis vasomotor bervariasi, tergantung pada factor penyebab dan gejala yang menonjol.

Secara garis besar penatalaksanaan dibagi menjadi tiga macam, yaitu :

1. Menghindari penyebab

Jika agen iritan diketahui, terapi terbaik adalah dengan pencegahan dan menghindari. Jika tidak diketahui, pembersihan mukosa nasal secar periodik mungkin bisa membantu. Bisa dilakukan dengan menggunakan semprotan larutan saline atau alat irigator seperti Grossan irigator.

2. Farmakologik

Antihistamin mempunyai respon yang beragam. Membantu pada pasien dengan gejala utama rinorea. Selain antihistamin, pemakaian antikolinergik juga efektif pada pasien dengan gejala utama rinorea. Obat ini adalah antagonis muskarinik. Obat yang disarankan seperti Ipratropium Bromida, juga terdapat formula topikal dan atrovent, yang mempunyai efek sistemik lebih sedikit. Penggunaan obat ini harus dihindari pada pasien dengan takikardi dan glaukom sudut sempit.

Steroid topikal membantu pada pasien dengan gejala utama kongesti, rinorea dan bersin. Obat ini menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh vasoaktif mediator yang dapat menghambat Phospolipase A2, mengurangi aktivitas reseptor asetilkolin, menurunkan basofil, sel mast dan eosinofil. Efek dari kortikostreroid tidak bisa segera, tapi dengan penggunaan jangka panjang, minimal sampai 2 gr sebelum hasil yang diinginkan tercapai. Steroid topikal yang dianjurkan seperti Beclomethason, Flunisolide dan Fluticasone. Efek samping dengan steroid ; udem mukosa,eritema ringan.

Dekongestan atau simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama hidung tersumbat. Untuk gejala yang multiple, penggunan dekongestan yang diformulasikan dengan antihistamin dapat digunakan. Obat yang disarankan seperti Pseudoefedrin, Phenilprophanolamin dan Phenilephrin serta Oxymetazoline (semprot hidung). Obat ini merupakan agonis reseptor α dan baik untuk meringankan serangan akut. Pada penggunaan topikal yang terlalu lama (> 5 hari) dapat terjadi rinitis medikamentosa yaitu rebound kongesti yang terjadi setelah penggunaan obat topikal > 5 hari. Kontraindikasi pemakaian dekongestan adalah penderita dengan hipertensi yang berat serta tekanan darah yang labil.

Pemberian preparat Kalsium seperti Dumocalsin atau preparat Kalk dapat juga digunakan.Pada rhinitis vasomotor terjadi peningkatan acetilkholin sebagai akibat dari dominasi parasimpatis ,untuk menurunkan kadar asetil cholin maka diperlukan adanya enzyme asetilcholin esterase.Dengan pemberian prerat Kalk dapat meningkatkan kerja enzyme asetil cholin esterase sehingga dapat memecah asetilkolin yang menumpuk tersebut.

3. Bedah

Jika rhinitis vasomotor tidak berkurang dengan terapi diatas, prosedur pembedahan dapat dilakukan antara lain dengan Cryosurgery / Bedah Cryo yang berpengaruh pada mukosa dan submukosa. Operasi ini merupakan tindakan yang cukup sukses untuk mengatasi kongesti, tetapi ada kemungkinan untuk terjadinya hidung tersumbat post operasi yang berlangsung lama dan kerusakan dari septum nasi. Neurectomi n.vidianus merusak baik hantaran simpatis and parasimpatis ke mukosa sehingga dapat menghilangkan gejala rinorea. Kauterisasi dengan AgNO3 atau elektrik cauter dapat dilakukan tetapi hanya pada lapisan mukosa. Cryosurgery lebih dipertimbangkan daripada cauterisasi karena dapat mencapai lapisan submukosa. Reseksi total atau parsial pada konka inferior berhasil baik

Komunikasi dan diskusi dengan pasien merupakan bagian penatalaksanaan medis yang sangat penting, terutama bila tidak ditemukan abnormalitas yang mendasari. Konsep reaksi hidung normal berlebihan harus didiskusikan ke pasien bahwa beberapa orang mempunyai hidung yang sensitif. Penderita dengan sensitivitas hidung dapat diiritasi oleh pengatur udara (AC) atau polusi udara (ruangan yang penuh dengan asap rokok atau smog). Bila telah diterangkan konsep variabilitas biologis dan sensitivitas hidung, pasien akan lebih memahami gangguannya. Pengertian akan sangat membantu pasien untuk menerima dan hidup dengan kelainan ini.

Dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa dengan melakukan olahraga dapat meningkatkan daya tahan dan kondisi penderita rhinitis vasomotor. Peningkatan aktivitas fisik berpengaruh pada pengurangan produksi dari protein yang memacu timbulnya mucus. Penjelasan lain menyebutkan dengan olahraga dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi membrane, karena dengan olah raga dapat meningkatkan kadar adrenalin sehinggga dapat mengurangi sekresi mucus.Juga dengan olahraga akan membentuk reflek naso pulmonal yaitu dengan meningkatkan Volume Tidal ( VT) paru dan diharapkan bila paru terbuka maksimal maka hidung juga akan lebih terbuka, sehingga dapat mengurangi sumbatan hidung. Ini bukanlah suatu solusi permanent dalam menangani rhinitis vasomotor, tetapi dapat dipertimbangkan sebagai salah satu bentuk pencegahan terjadinya eksaserbasi gejala.

II.9. Komplikasi

Biasanya komplikasi yang sering terjadi dari rinitis vasomotor ini adalah polip hidung dan terjadinya sinusitis.

KESIMPULAN

Rinitis vasomotor adalah suatu inflamasi pada mukosa hidung yang bukan merupakan proses alergi, non infeksius dan menyebabkan terjadinya obstruksi hidung dan rinorea. Etiologinya dipercaya sebagai akibat ketidakseimbangan saraf otonom pada mukosa hidung sehingga terjadi pelebaran dan pembengkakan pembuluh darah di hidung.

Rinitis vasomotor sering ditemukan pada usia awitan > 20 tahun dan terbanyak diderita oleh perempuan. Diagnosa rinitis vasomotor ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan skin test mengingat kemiripan gejala yang juga dimiliki oleh rinitis alergika. Rinitis alergika mempunyai hasil skin test yang (-) dan test allergen yang (-).

Faktor – faktor yang dapat mempengaruhi timbulnya rinitis vasomotor antara lain

v  Perubahan temperatur ruangan

v  Parfum

v  Aroma masakan

v  Kelembaban udara

v  Aroma masakan yang terlalu kuat

v  Asap rokok

v  Debu

v  Polusi udara

v  Stress fisik dan psikis

Terapi rinitis vasomotor secara garis besar adalah dengan :

1. Menghindari penyebab

2. Farmakologik, terdiri dari :

v  Steroid

v  Dekongestan

3. Bedah