Pengertian
Nebulaizer adalah suatu tindakan yang bertujuan untuk mengencerkan dahak dan melonggarkan jalan nafas
Tujuan
Sebagai acuan tindakan nebulaizer
Kebijakan
Dibawah tanggung jawab dan pengawasan dokter
Peralatan nebulizer standar
Prosedur
PERSIAPAN ALAT :
1. tabung O2
2. Obat untuk bronchodilator antara lain : ventolin, dexamethasone
3. Masker oksigen
4. Nebulaizer
PERSIAPAN PASIEN :
1. Pasien/keluarga diberi penjelasan tentang hal-hal yang akan dilakukan
2. Pasien diatur sesuai kebutuhan
PELAKSANAAN :
1. Perawat cuci tangan
2. Mengisi ventolin pada nebulezer
3. Mengisi pada tempat humidifaier dengan bronchodilator misalnya :
ventolin (sabutamol) atau kadang diberi dexamethasone pada status
asmatikus.
4. Memasang masker pada pasien
5. Nebulaizer dinyalakan
6. Observasi pasien
7. Selesai dilakukan tindakan pasien dirapikan
8. Alat-alat dibereskan dan dikembalikan
9. Perawat cuci tangan
disadur dari http://marizal-co-ass.blogspot.co.id/search/label/Nebulaizer
Cari Blog Ini
Tampilkan postingan dengan label RESPIROLOGI. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label RESPIROLOGI. Tampilkan semua postingan
12/05/16
21/04/16
Diagnosis Asma
Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga
penyakit ini dapat ditangani dengan baik, mengi (wheezing) berulang dan/atau
batuk kronik berulang merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis. Asma
pada anak-anak umumnya hanya menunjukkan batuk dan saat diperiksa tidak
ditemukan mengi maupun sesak. Diagnosis asma didasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis klinis asma sering ditegakkan oleh
gejala berupa sesak episodik, mengi, batuk dan dada sakit/sempit.
Pengukuran fungsi paru digunakan untuk menilai berat
keterbatasan arus udara dan reversibilitas yang dapat membantu diagnosis.
Mengukur status alergi dapat membantu identifikasi faktor resiko. Pada
penderita dengan gejala konsisten tetapi fungsi paru normal, pengukuran respons
dapat membantu diagnosis. Asma diklasifikasikan menurut derajat berat, namun
hal itu dapat berubah dengan waktu. Untuk membantu penanganan klinis,
dianjurkan klasifikasi asma menurut ambang kontrol. Untuk dapat mendiagnosis
asma diperlukan pengkajian kondisi klinis serta pemeriksaan penunjang.
1.
Anamnesis
Ada beberapa hal
yang harus diketahui dari pasien asma antara lain: riwayat hidung ingusan atau
mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah dan berair (konjungtivitis alergi),
dan eksem atopi, batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi, flu
berulang, sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca, adanya hambatan
beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga), sering terbangun pada
malam hari, riwayat keluarga (riwayat asma, rhinitis atau alergi lainnya dalam
keluarga), memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa, terdapat bagian
yang lembab di dalam rumah. Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan
apakah menggunakan karpet berbulu, sofa kain beludru, kasur kapuk, banyak
barang di kamar tidur. Apakah sesak seperti bau-bauan seperti parfum, spray
pembunuh serangga, apakah pasien merokok, orang lain yang merokok, di rumah
atau lingkungan kerja, obat yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin, atau steroid.
2.
Pemeriksaan
klinis
Untuk menetukan
diagnosis asma harus dilakukan anamnesis secara rinci, menetukan adanya episode
gejala dan obstruksi saluran napas. Pada pemeriksaan fisik pasien asma, sering
ditemukan perubahan cara bernapas, dan terjadi perubahan bentuk anatomi toraks.
Pada inspeksi dapat ditemukan: napas cepat sampai sianosis, kesulitan bernapas,
menggunakan otot napas tambahan di leher, perut, dan dada. Pada auskultasi
dapat ditemukan mengi, ekspirasi diperpanjang.
3.
Pemeriksaan
penunjang
a.
Spirometer
Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis
juga untuk menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan.
napas, PFM mengukur terutama saluran napas besar, PFM dibuat untuk
pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE dapat digunakan dalam diagnosis untuk
penderita yang tidak dapat melakukan pemeriksaan FEV1.
b.
X-ray
toraks.
Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma
c.
Pemeriksaan
IgE
Uji tusuk kulit (skin prick test), untuk menunjukkan adanya antibodi
IgE spesifik pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari
faktor pencetus. Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma.
Pemeriksaan darah IgE atopi dilakukan dengan cara radio allergo sorbent test
(RAST) bila hasil uji tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).
d.
Petanda
inflamasi
Derajat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak
berdasarkan atas penilaian objektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan
spirometri bukan merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif
inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel
eosinofil dalam sputum, dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan
napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah
eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein
(ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan
transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi tetapi jarang atau sulit
dilakukan di luar riset.
- Uji
hipereaktivitas bronkus/HRB
Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan dengan berbagai test provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2-20μm, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi non spesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin dan metakolin.
Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan dengan berbagai test provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek alergi tanpa asma. Di samping ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2-20μm, tidak dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi non spesifik untuk mengetahui HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering, histamin dan metakolin.
19/10/12
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS
Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah istilah
medis untuk bronkitis kronis dan emfisema yang menyulitkan pernafasan.
Bronkitis kronis adalah peradangan saluran udara paru (bronkus) yang ditandai
oleh batuk berdahak selama minimal tiga bulan dalam setahun pada dua tahun
berturut-turut. Emfisema adalah kondisi di mana kantung udara (alveolus)
paru-paru kehilangan kemampuannya untuk mengembang dan mengempis. Keduanya
adalah kerusakan menahun paru-paru yang biasanya disebabkan oleh merokok. PPOK
adalah masalah kesehatan utama yang menjadi penyebab kematian no. 4 di
Indonesia pada tahun 2010 menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).
Gejala
1.
Penderita PPOK
biasanya adalah perokok atau memiliki riwayat perokok berat (satu pak atau
lebih sehari) selama 20 tahun atau lebih. Selain riwayat merokok, kondisi
berikut dapat mengindikasikan PPOK:
2. Sesak
nafas (dispnea). Pada awalnya sesak nafas hanya dialami setelah beraktivitas
fisik. Namun, ketika paru-paru semakin rusak, sesak nafas terjadi ketika
melakukan pekerjaan harian rutin seperti berjalan dan menyiram tanaman atau
bahkan saat beristirahat.
3. Mengi
dan batuk kronis, seringkali disertai dahak, yang berlangsung lama
(berbulan-bulan).
4. Sering
mendapat infeksi paru. Jaringan paru-paru yang rusak lebih mudah terinfeksi,
sehingga menyebabkan bronkitis akut dan pneumonia, terutama di musim hujan saat
influenza merebak. Saluran udara memiliki mekanisme untuk mengusir bakteri
dengan mengeluarkan dahak melalui batuk. Paru-paru yang rusak tidak bisa
melakukannya sehingga bakteri cenderung berkumpul di dalam alveoli dan saluran
udara dan menyebar di seluruh lobus paru-paru. Penderita PPOK membutuhkan waktu
lama untuk pulih dari infeksi paru, yang dapat berlangsung berminggu-minggu
atau berbulan-bulan.
5. Gagal
jantung. Jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah ke paru-paru
karena begitu banyak jaringan paru-paru yang rusak. Beban ekstra ini membuat
jantung melemah dan membesar.
6. Hipoksia
(kekurangan oksigen dalam darah). Organ tidak mendapatkan oksigen yang cukup
dan menjadi rusak. Kurangnya aliran darah ke otak, misalnya, dapat menyebabkan
kebingungan, pelupa dan depresi. Pada kulit, kekurangan oksigen ini ditandai
oleh semburat biru lebam (sianosis).
7.
Pneumotoraks
(pengempisan paru-paru). Terdapat pengumpulan udara di sekitar paru-paru yang
bocor dari jaringan paru yang rusak. Penumpukan udara ini menekan paru-paru,
sehingga tidak dapat mengembang sebesar biasanya saat mengambil nafas.
Penyebab
Sebagian besar kasus PPOK disebabkan oleh merokok.
Paparan polutan seperti asap debu dan bahan kimia dapat memperparah gejalanya.
Pada tipe emfisema yang langka, penyebabnya adalah kondisi genetik di mana
terdapat kekurangan antitripsin alfa-1. Protein ini biasanya membantu
melindungi paru-paru dari enzim berbahaya lain yang dapat menghancurkan
jaringan paru-paru. Pada orang dengan defisiensi antitripsin alfa-1, merokok
sangat berbahaya karena mempercepat perkembangan emfisema.
Diagnosis
Diagnosis awal dilakukan dokter dengan mempelajari
riwayat pasien dan gejala-gejala yang dikeluhkan. Dokter akan melakukan
pemeriksaan fisik, mendengarkan melalui stetoskop untuk mendeteksi suara
berderak di paru-paru yang disebabkan oleh alveoli yang rusak. Diagnosis
terbaik PPOK dilakukan dengan tes spirometri, menggunakan perangkat spirometer
untuk mengukur seberapa dalam pernafasan seseorang dan seberapa cepat udara
dapat bergerak masuk dan keluar dari paru-parunya. Penderita PPOK tidak bisa
membuang nafas sebanyak dan secepat orang dengan paru-paru normal. Setelah
melakukan pengujian, pasien diberi obat bronkodilator hirup. Spirometri
diulangi, dan jika ada peningkatan besar dalam hasilnya, hal ini menunjukkan
bahwa kondisinya bukan PPOK tetapi asma.
Karena beberapa penyakit paru lain dan penyakit jantung
memiliki gejala yang mirip dengan PPOK, pemeriksaan rontgen, EKG, dan sampel
darah mungkin juga diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan menilai keparahan
kondisi. Foto rontgen paru dapat menunjukkan kelainan-kelainan pada paru-paru.
Tes darah dapat menunjukkan tingkat oksigen yang rendah.
Pengobatan
Kerusakan paru-paru dan saluran udara pada PPOK
bersifat ireversibel (tidak dapat diperbaiki). Namun, perawatan tertentu dapat
membantu pasien bernafas lebih baik, hidup lebih aktif dan lebih lama. Oleh
karena itu, penting sekali untuk mengidentifikasi PPOK sedini mungkin agar
perawatan dapat dimulai sejak awal. Bila Anda perokok, jangan abaikan keluhan
seperti sering batuk dan sesak nafas. Segeralah memeriksakan diri ke dokter.
Pengobatan dan perawatan PPOK meliputi:
1.
Berhenti merokok.
Berhenti merokok adalah keharusan bagi penderita PPOK.
2. Bronkodilator,
yaitu obat-obatan inhalasi atau semprot yang membantu membuka saluran udara.
Meskipun tidak seefektif pada penderita asma, obat-obatan itu dapat mengurangi
gejala dan membuat nafas lebih mudah.
3. Kortikosteroid
untuk mengurangi inflamasi dan pembengkakan jaringan paru-paru yang diberikan
melalui inhalasi atau tablet untuk jangka pendek.
4. Pengobatan
untuk infeksi. Antibiotik mungkin diresepkan untuk mengobati infeksi seperti
pneumonia, dan vaksinasi mungkin diberikan untuk mencegah flu.
5. Terapi
oksigen. Dalam kasus parah ketika paru-paru tidak dapat menghirup oksigen yang
cukup, pasien perlu mendapat pasokan oksigen melalui masker atau selang
bercabang dua yang dimasukkan ke lubang hidung
6. Operasi.
Pada penderita PPOK, kista besar yang dikenal sebagai bullae dapat berkembang
di paru-paru dan menghambat fungsi paru-paru. Dalam keadaan ini, pembedahan
mungkin dilakukan untuk mengangkatnya agar sisa jaringan paru-paru dapat
berfungsi.
7.
Rehabilitasi paru,
dilakukan untuk membantu memperbaiki kualitas hidup selepas dari rumah sakit.
Program rehabilitasi ditujukan agar pasien PPOK dapat memanfaatkan fungsi
paru-paru mereka yang masih tersisa. Pendidikan dan dukungan psikososial juga
membantu untuk mengurangi kecemasan dan depresi yang sering menyertai PPOK.
Penderita PPOK berat rentan terhadap apa yang disebut
“eksaserbasi akut” yaitu, episode di mana kondisi mereka tiba-tiba memburuk
(terengah-engah) sehingga membutuhkan oksigen, bronkodilator dan pengobatan
kortikosteroid di rumah sakit. Eksaserbasi ini umumnya diakibatkan oleh infeksi
pernafasan sehingga biasanya juga membutuhkan pemberian antibiotik.
Beda PPOK dengan asma
PPOK dan asma dapat saling berdampingan dan sering
dirancukan satu sama lain. Asma dapat memberikan gangguan pernapasan yang mirip
dengan PPOK, sehingga membuat diagnosis PPOK sedikit sulit. Namun,
karakteristik PPOK dan asma sebenarnya sangat berbeda:
1.
Asma dimulai sejak
usia muda, sedangkan PPOK sebagian besar dimulai pada usia di atas 40 tahun.
2. Merokok
adalah faktor penyebab PPOK, sedangkan asma tidak.
3. Asma
tidak memiliki gejala produksi dahak (lendir) yang meningkat seperti pada PPOK.
4.
Asma sebagian besar
tetap stabil sepanjang hidup, dengan gejala bervariasi. PPOK cenderung memburuk
dengan gejala persisten.
Bagaimana PPOK terjadi?
Paru-paru adalah sepasang kantung udara yang berada di
kedua sisi dada. Ketika Anda bernafas, udara tersedot melalui hidung dan mulut
dan menuruni trakea (batang tenggorokan). Trakea terbagi menjadi dua pipa
saluran udara, satu pada setiap sisi paru, yang kemudian bercabang di lobus
paru-paru (dua cabang di sebelah kiri, tiga di sebelah kanan). Pipa-pipa cabang
yang disebut bronkus ini kemudian terbagi ke pipa-pipa kecil yang disebut
bronkiolus, yang berujung di kantung-kantung udara kecil yang disebut alveolus
(jamak: alveoli). Alveolus dilingkupi oleh jaringan pembuluh darah kecil
(kapiler). Di dalam alveolus ini pertukaran oksigen dan karbon dioksida
terjadi. Oksigen berjalan dari udara dalam alveolus ke kapiler, dan karbon
dioksida berjalan ke arah sebaliknya. Setelah masuk ke dalam darah, oksigen
dipompa dari paru-paru ke jantung dan kemudian ke seluruh tubuh. Karbon
dioksida di dalam alveolus dikeluarkan ke udara luar.Itulah cara kerja
paru-paru yang sehat.Pada penderita PPOK, prosesnya menjadi kacau dan kurang
efisien. Pada bronkitis kronis, bronki dan bronkiolus menjadi rusak dan
meradang. Pada emfisema, alveolus menjadi hancur. Sebagian besar kasus PPOK
melibatkan kombinasi antara emfisema dan bronkitis kronis. Pada PPOK yang
parah, transfer oksigen dan karbon dioksida sangat buruk sehingga penderita
mati lemas.
http://majalahkesehatan.com/ppok-penyakit-mematikan-akibat-rokok/
Masalah-masalah Pada Asma
Berbagai masalah akan timbul akibat asma, tergantung usia,
pekerjaan dan fungsi penderita dalam keluarga. Pada usia sekolah masalah ini berhubungan dengan
sekolahnya seperti absen dari sekolah, kegiatan olahraga dan lain-lain. Sedangkan
pada usia dewasa masalah berhubungan dengan pekerjaan, lingkungan kerja, dan
hal-hal yang ada hubungannya dengan status dan fungsi penderita, selaku kepala
keluarga, ibu rumah tangga, pimpinan kantor dan sebagainya. Untuk mengatasi
masalah-masalah tersebut dengan baik diperlukan kerjasama antara penderita,
dokter dan orang-orang yang terlibat di dalamnya.
16/10/12
PNEUMOTORAKS
PENDAHULUAN
Pneumotoraks adalah
terdapatnya udara bebas di dalam rongga pleura, yaitu rongga di antara pleura
parietalis dan viseralis. Dalam keadaan normal, rongga ini tidak terisi udara
dan memiliki tekanan negatif sebesar - 11 sampai - 12 cm
air pada
waktu
inspirasi dan - 4 sampai - 8 cm air pada saat ekspirasi (1,2).
Pada
penumotoraks, oleh karena terdapat udara bebas, maka tekanan di dalam rongga
pleura meningkat menjadi lebih positif dari
tekanan normal dan bahkan dapat melebihi tekanan atmosfir (2,3). Akibat
peningkatan tekanan di dalam rongga pleura, jaringan paru akan mengempis yang
derajatnya tergantung pada besar kenaikan tekanan, pengembangan jaringan paru
sisi yang sehat terganggu, dan mediastinum dengan semua isinya terdorong ke
arah sisi sehat dengan segala akibatnya (1).
Pneumotoraks
merupakan suatu kegawatan medik yang membutuhkan pengenalan dini dan penanganan
secepatnya.
PENGGOLONGAN
PNEUMOTORAKS
Pneumotoraks
dapat dikelompokkan berdasarkan atas lokasi, kejadian, derajat pengempisan paru
yang terkena dan jenis fistel yang terjadi. Menurut lokasi, pneumotoraks
dibedakan dalam pnemotoraks parietalis, mediastinalis dan basalis. Berdasarkan
kejadiannya, pneumotoraks digolongkan ke dalam pneumotoraks spontan, artifisial dan traumatika. Sesuai
dengan derajat pengempisan jaringan paru, pneumotoraks dapat dibagi atas
pneumotoraks totalis dan parsialis. Sementara menuju jenis fistel yang
terbentuk, pneumotoraks dikelompokkan menjadi pneumotoraks terbuka, tertutup
dan ventil (1,3,4).
Penggolongan
yang banyak berkaitan dengan manifestasi klinik dan penanganan adalah menurut
jenis fistel yang ada. Pada kasus pneumotoraks terbuka, udara bebas keluar
masuk rongga pleura karena terdapat hubungan langsung yang terbuka antara
bronkus atau udara luar dengan rongga pleura; tekanan di dalam rongga pleura
sama dengan tekanan atmosfir. Pada pneumotoraks tertutup sudah tidak terdapat
aliran udara antara rongga pleura dengan bronkus atau dunia luar karena fistel
sudah tertutup; tekanan rongga pleura dapat sama, lebih tinggi atau lebih
rendah dan tekanan atmosfir. Sedangkan pada pneumotoraks ventil, udara dan
bronkus atau dunia luar dapat masuk ke dalam rongga pleura pada saat inspirasi
tetapi tidak dapat keluar pada waktu ekspirasi karena terdapat fistel yang
bersifat sebagai katup. Makin lama volume dan tekanan udara di dalam rongga
pleura makin tinggi akibat penumpukan udara di dalam rongga pleura (1,2,3). Jenis fistel
dapat berubah dan waktu ke waktu; pneumotoraks terbuka dapat secara mendadak
berubah menjadi pneumotoraks tertutup atau bahkan pneumotoraks ventil, demikian
sebaliknya (3,4).
PENYEBAB
DAN KEKERAPAN PNEUMOTORAKS
Pneumotoraks
dapat terjadi tanpa diketahui dengan jelas faktor penyebabnya (pneumotoraks
spontan idiopatik). Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan pneumotoraks
adalah tuberkulosis paru, pneumonia, abses
paru, infark paru, keganasan, asma, dan penyakit paru obstruktif menahun.
Bentuk ini dikenal sebagai pneumotoraks spontan simtomatik. Pneumotoraks
adakalanya dibuat secara sengaja untuk tujuan diagnostik dan terapetik (1). Adapun
pneumotoraks traumatik terjadi akibat trauma
tembus atau tidak tembus, dan seringkali bersifat iatrogenik akibat tindakan
medik tertentu, seperti trakeostomi, intubasi
endotrakea, kateterisasi vena sentralis, atau biopsi paru (1,2,4).
Insiden
pneumotoraks diperkirakan sebesar 9 per 100.000 orang per tahun. Jenis yang
paling banyak ditemukan adalah pneumotoraks spontan, terutama dijumpai pada
penderita laki-laki dengan badan kurus dan tinggi, berumur 20-40 tahun.
Perbandingan antara laki-laki dan perempuan sebesar 5: 1, dan lebih banyak
terdapat pada hemitoraks kanan, sementara pneumotoraks bilateral sebanyak 2 %
dan semua pneumotoraks spontan (3,4).
DIAGNOSIS
Gejala
Klinik
Keluhan
utama yang diungkapkan penderita adalah nyeri dada
disertai sesak nafas yang timbul secara mendadak. Batuk acapkali juga
ditemukan. Rasa nyeri bersifat menusuk di daerah hemitoraks yang terserang dan
bertambah berat pada saat bernafas, batuk dan bergerak. Nyeri dapat menjalar ke
arah bahu, hipokondrium atau tengkuk. Rasa nyeri ini disebabkan oleh perdarahan
yang terjadi akibat robekan pteura viseralis dan darah menimbulkan iritasi pada
pleura viseralis (1,5,6).
Sesak
nafas makin lama makin hebat akibat pengempisan paru yang terkena dan gangguan
pengembangan paru yang sehat. Penderita dapat mengalami kegagalan pernafasan
akut, terutama bila penyakit yang mendasari timbulnya pneumotoraks adalah asma
atau penyakit paru obstruktif menahun. Batuk pada umumnya tidak produktif,
terutama pada pneumotoraks spontan idiopatik. Keluhan lain yang dapat dijumpai
tergantung pada kelainan yang mendasari timbulnya pneumotoraks (1,3,4).
Tanda
Klinik
Penderita
dapat mengalami kegelisahan, berkeringat dingin, sianosis, dan syok. Dapat ditemukan
hipotensi, nadi lebih dari 140 kali per
menit, akral dingin, serta pelebaran pembuluh darah vena leher dan dada.
Tekanan dalam rongga pleura yang
tinggi
dan pendorongan mediastinum beserta isinya ke arah sisi yang sehat akan
mengganggu aliran balik darah vena ke dalam jantung, sehingga curah jantung
menurun dan menyebabkan syok kardial. Perlu diingat bahwa syok juga dapat
disebabkan oleh perdarahan masif di dalam rongga pleura (2,3,5).
Pada inspeksi
tampak hemitoraks yang terkena cembung dengan ruang sela iga yang melebar dan
tertinggal pada pernafasan, iktus kordis bergeser ke sisi yang sehat dan trakea
juga terdorong ke sisi yang sehat. Pada palpasi didapatkan fremitus
suara melemah, iktus kordis dan trakea bergeser ke sisi yang sehat. Perkusi
di daerah paru yang terserang terdengar hipersonor dan diafragma terdorong ke
bawah. Batas-batas jantung bergeser ke sisi yang sehat. Suara nafas pada auskultasi melemah
sampai menghilang pada bagian paru yang terkena (1,4,5).
Gambaran
Radiologik
Terlihat
gambaran yang khas; bagian yang berisi udara akan tampak hiperlusen (lebih
gelap) tanpa corakan jaringan paru. Jaringan paru yang menguncup terlihat di
daerah hilus dengan garis batas yang sangat harus. Juga terlihat mediastinum
beserta isinya terdorong ke sisi yang sehat. Apabila disertai darah atau
cairan, maka akan tampak garis batas mendatar yang merupakan batas antara udara
dan cairan (3,4,5).
Penanganan
Setelah
diagnosis ditegakkan, maka harus segera dilakukan tindakan untuk menyelamatkan
nyawa penderita. Sebuah jarum atau Abbocath berukuran besar harus segera
ditusukkan ke dalam rongga pleura pada ruang sela iga ke dua linea
mideo-klavikularis untuk mengeluarkan udara dan dalam rongga pleura. Apabila
ragu-ragu terhadap kebenaran diagnosis, jarum dapat dihubungkan dengan semprit.
Jika memang benar, maka penghisap (piston semprit) akan terdorong atau udara di
dalam rongga pleura akan mudah dihisap (3,5). Bahaya tertusuknya paru tidak perlu dihirau-kan, karena tidak berarti
dibandingkan dengan hasil yang di-peroleh melalui tindakan tersebut (3).
Pangkal
jarum dihubungkan dengan selang infus dan bagian ujung selang lainnya
dimasukkan ke dalam botol berisi air kira-kira 2 cm di bawah permukaan air,
sehingga menjadi sebuah Water Sealed Drainage (WSD) mini (1,5). Jika WSD dapat berfungsi dengan baik, maka akan terlihat keluarnya
gelembung-gelembung udara ke permukaan air. Selanjutnya penderita dapat segera
dikirim ke rumah sakit agar mendapatkan penanganan yang lebih baik serta
pemeriksaan lebih lengkap untuk menemukan
kemungkinan penyakit yang mendasari timbulnya pneumotoraks. Semua penderita
kegawatan medik ini harus dirawat di rumah sakit.
Di
rumah sakit selanjutnya dilakukan pemasangan WSD, dengan sistem satu, dua atau
tiga botol Pada sistem satu botol, ujung selang dan rongga pleura dimasukkan ke
dalam botol yang berisi air. Jika ujung selang tidak berada di dalam air, udara
dari luar dapat masuk ke dalam rongga pleura. Pada WSD sistem dua botol
terdapat satu botol tambahan untuk mengumpulkan cairan yang tidak mempengaruhi
botol dengan selang yang terdapat di bawah permukaan
air. Sementara pada sistem tiga botol terdapat botol kontrol penghisap yang
tekanannya dapat diatur sesuai dengan tekanan rongga pleura yang diinginkan (7). Keberhasilan penanganan pneumotoraks dengan WSD dipengaruhi oleh
pemeliharaan WSD; ujung selang tidak jarang tergantung di atas permukaan air,
sehingga udara dan luar justru mengalir masuk ke dalam rongga pleura (3).
Selang
WSD dapat dimasukkan ke dalam rongga pleura melalui ruang sela
iga ke 2 linea mid-klavikularis atau ruang sela iga ke 7, 8 atau 9 linea
aksilaris media. Setelah daerah penusukan yang terpilih dibersihkan,
selanjutnya dilakukan anestesi lokal dengan lidokain 1%. Untuk mendapatkan efek
anestesi lokal yang memadai biasanya diperlukan waktu sekitar 5-10 menit.
Insisi kulit dilakukan secara transversal selebar kurang lebih 2 cm sampai
subkutis dan kemudian dibuka secara tumpul dengan kiem sampai mendapatkan
pleura parietalis. Pleura ditembus dengan gunting tajam yang ujungnya melengkung sampai terdengar suara aliran udara (tanda
pleura parietalis telah terbuka). Selang dimasukkan ke dalam trokar dan
kemudian dimasukkan bersama-sama melalui lubang pada kulit ke dalam rongga
pleura. Apabila dipakai selang tanpa trokar, maka ujung selang dijepit dengan
klem tumpul untuk mempermudah masuk nya selang ke dalam rongga pleura. Jika
posisi selang sudah benar, kulit di sekitar selang dijahit dengan jahitan
sarung guling dan sisa benang dililitkan pada selang (7,8).
Apabila
setelah pemasangan WSD paru tidak dapat mengembang
dengan baik, maka dapat dilakukan penghisapan secara berkala atau terus
menerus. Tekanan yang biasanya digunakan berkisar antara -12 sampai -20 cm air (1,5).
Beberapa
komplikasi yang dapat terjadi pada pemasangan WSD adalah empiema, laserasi
paru, perforasi diafragma, selang masuk ke dalam subkutan, perdarahan akibat
ruptur arteri interkostalis dan edema paru akibat pengembangan paru yang
mengempis secara mendadak (3,7,8).
Pencabutan WSD
Setelah paru mengembang,
yang ditandai terdengarnya kembali suara
nafas dan dipastikan dengan foto toraks, maka selang WSD diklem selama 13
hari. Pengembangan paru secara sempurna selain dapat dilihat pada foto toraks
biasanya
dapat
diperkirakan jika sudah tidak terdapat undulasi lagi pada selang WSD. Apabila
setelah diklem selama 13 hari paru tetap mengembang, maka WSD dapat dicabut.
Pencabutan selang WSD dilakukan dalam keadaan ekspirasi maksimal (3,5).
Pleurodesis
dan Torakotomi
Pleurodesis
adalah tindakan melekatkan pleura panietalis dengan pleura viseralis untuk
mencegah kekambuhan pneumotoraks. Tindakan ini dilakukan dengan memasukkan
bahan kimia tertentu, seperti glukosa 40% sebanyak 20 ml atau tetrasiklin HCl
500 mg dilarutkan dalam 2550 ml garam faal. Karena
tetrasiklin dapat menimbulkan rasa sakit yang hebat, maka pemberian bahan ini
sebaiknya didahului dengan pemberian analgesik (1,4,5).
Torakotomi
adalah operasi pembukaan rongga toraks kemudian dilanjutkan dengan penjahitan
fistel pada pleura. Operasi ini diindikasikan pada kasus pneumotoraks kronik,
pneumotoraks yang berulang 3 kali atau lebih, pneumotoraks bilateral, serta
jika pemasangan WSD mengalami kegagalan (paru tidak mengembang atau terjadi
kebocoran udara yang menetap (1,4).
PROGNOSIS
Prognosis
pneumotoraks dipengaruhi oleh kecepatan penanganan
dan kelainan yang mendasari timbulnya pneumotoraks. Hampir semua penderita
dapat diselamatkan jika penanganan dapat dilakukan secara dini (1,3). Sekitar
separuh kasus pneumotoraks spontan akan mengalami kekambuhan. Tidak ditemukan komplikasi jangka panjang setelah tindakan penanganan yang
berhasil (4).
PENUTUP
Pneumotoraks
merupakan suatu kegawatan medik sehingga perlu diketahui dan diatasi secara
dini. Dengan
penanganan yang tampaknya sederhana, banyak nyawa penderita
kegawatan ini dapat diselamatkan.
KEPUSTAKAAN
1. Koentjahja,
Abiyoso, Agung S, Muktyati S. Pneumotoraks dan Penatalaksanaannya. Kumpulan
Makalah Simposium Dokter Umum Gawat Darurat Paru, Surakarta, 3 Juli 1993; 3945.
2.
Suwento R,
Fachruddin D. Emfisema Mediastinum dan Pneumotoraks Pasca Trakeostomi. ORLI
1991; XXII (4): 10312.
3.
PDPI Cabang
Jakarta. Pneumotoraks. Kumpulan Makalah Seminar Penanggulangan Keadaan Darurat
pada Paru dan Saluran Pernafasan, Surakarta, 8 November 1986; 115.
4. StafferJL. Spontaneous Pneumothorax.
In: SchroederAS. et al (ed). Current Medical Diagnosis and Treatment.
Connecticut, USA: Appleton & Lange 1989; 18991.
5.
Suryatenggara W.
Pneumotoraks. Dalam: Yunus, F. dkk (ed). Pulnionologi Klinik. PB FKUI, 1992; 185187.
6.
Tjandrasusilo H.
Nyeri Dada. Kumpulan Makalah Simposium Dokter Umum Gawat Darurat Paru,
Surakarta, 3 Juli 1993; 2 126.
7.
Syafiuddin T.
Pemasangan Selang Toraks. Majalah Dokter Keluarga, 1992; 11(1): 6770.
8. Lubis HNU. Penatalaksanaan Efusi Pleura pada Anak. Majalah Kedokteran
Indonesia, 1991; 14(10): 62226.
Cermin Dunia Kedokteran
No. 101, 1995 18
Cermin Dunia Kedokteran
No. 101, 1995 19
Langganan:
Postingan (Atom)


